Nghiên cứu sinh: Lương Đức Dũng
TÓM TẮT
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang trên 60 bệnh nhân được chẩn đoán có hội chứng Stevens – Johnson (SJS) và Lyell (Toxic Epidermal Necrolysis-TEN) do dị ứng thuốc, gồm 52 bệnh nhân SJS và 8 bệnh nhân TEN tại Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/2013-7/2014, kết quả cho thấy:
1. Những đóng góp mới về khoa học, lý luận:
Kết quả cho thấy một số thuốc có tỉ lệ cao là nguyên nhân gây ra hội chứng SJS và TEN, là cơ sở để các nghiên cứu sau này tập trung sâu hơn về vấn đề gen ở những người bị dị ứng với Allopurinol và Carbamazepine trong chủng tộc người châu Á.
Khẳng định vai trò của CD3, CD4 và CD8 trong quá trình hủy hoại tế bào thượng bì, gây ra quá trình chết theo chương trình. Trong đó CD8 có vai trò trực tiếp gây độc tế bào. Bổ sung cơ chế bệnh học phân tử của hội chứng SJS và TEN là cơ chế hỗn hợp có sự tham gia của nhiều yếu tố, trong đó có vai trò của CD8.
2. Những luận điểm mới rút ra từ kết quả nghiên cứu:
– Tổn thương mô bệnh học là tiêu chuẩn để chẩn đoán phân biệt hội chứng SJS/TEN với các tổn thương da có bọng nước khác.
– Nghiên cứu lần đầu tiên cho biết tỉ lệ và mức độ xuất hiện các dấu ấn CD3, CD4 và CD8 tại các tổn thương da có bọng nước của hội chứng SJS và TEN do dị ứng thuốc, đánh giá mức độ và vị trí xuất hiện của các dấu ấn trên các lớp mô học của da.
– Kết quả nghiên cứu cho thấy có mối tương quan giữa các tổn thương hoại tử lớp thượng bì trên mô bệnh học với tình trạng thâm nhiễm các dấu ấn kháng nguyên CD3, CD4 và CD8 trên hóa mô miễn dịch./.
